Pulmoner fibrozda, aslında nefes almayı kontrol eden doku aşamalı olarak skar dokusuna dönüşür. Avusturyalı bilim adamı Gerlinde Wernig liderliğindeki bir ABD araştırma ekibi “PNAS” dergisinde, özellikle “Uzun Covid” ile bağlantılı olarak, milyonlarca insanın “Covid pulmoner fibrozis” geliştirme riski altında olması nedeniyle bu değişikliğin gündeme geldiğini yazıyor. Artık inhibisyonu rahatlama getirebilecek metabolik ürünleri tanımladılar.
Farklı tezahürleri nedeniyle Covid-19 artık bir “çoklu organ hastalığı” olarak kabul ediliyor. Bununla birlikte, solunum sistemi üzerindeki etkiler üzerinde durulmaya devam edilmektedir.
Ancak bilim adamları çalışmalarında, şimdiye kadar, şiddetli Covid 19 hastalığından sonra insan akciğer dokusunda hastalığın gelişimine ilişkin birçok derinlemesine içgörünün hala eksik olduğunu yazıyor. Bu aynı zamanda Covid pulmoner fibroz gelişimi için de geçerlidir.
Akciğerlerdeki hava değişiminde merkezi olarak yer alan hücrelerin sayısı azalırken, bağ dokusu hücreleri – sözde fibroblastlar – yavaş yavaş yayılır ve bu da akciğer fonksiyonlarında bozulmaya yol açar. Akciğer fibrozu veya enflamasyonu, kalıcı yorgunluk, kas ağrısı ve nefes darlığının yanı sıra hala anlaşılması zor olan “Uzun Kovid” terimiyle ilişkili en yaygın semptomlardan biridir.
Bazı insanlar akut akciğer sorunlarıyla birlikte şiddetli Covid kurslarından iyileştikten sonra büyük ölçüde çok az dolaylı hasar yaşarken, diğer hasta grupları için tablo önemli ölçüde farklı. Burada terapötik yaklaşımlara ihtiyaç vardır, aksi takdirde Stanford Üniversitesi’nden (ABD Kaliforniya eyaleti) Lu Cui ve Gerlinde Wernig liderliğindeki ekip, akut hastalıklar sonucunda artan ölüm oranlarına ek olarak, zaman gecikmeli başka bir ölüm dalgası meydana gelebilir. ) raporlar.
Aşırı bağışıklık reaksiyonlarının ciddi akciğer hasarı ve solunum yetmezliği ile seyreden ciddi Covid-19 seyri ile yakından ilişkili olduğu uzun zamandır biliniyor. Araştırmacılar, SARS-CoV-2 ile ciddi enfeksiyonlara sahip kişilerin dokusunda iltihaplanma düzenleyici interlökin-6 (IL-6) düzeylerinde artış buldular. Ekip, yeni çalışmasında artık sözde “JUN-CD47-IL-6 ekseninin” “Uzun Kovid”in bir sonucu olarak pulmoner fibroz gelişiminde rol oynadığını gösterdi.
Virüsle enfeksiyon, bağ dokusu hücrelerinin çoğalmasını destekleyen JUN ve CD47 proteinlerinin oluşumu için genetik programları da etkinleştirdi. Örneğin CD47, yüzeydeki doku hücrelerini “beni yeme” sinyali göndererek çöpçü hücrelerden korur.
Ekip daha sonra farelerde fibroz durumunu tetikleyebildi ve aynı zamanda bunu insan akciğerini taklit eden bir minyatür formatta (organoid) kopyalayabildi. Ardından CD47 ve IL-6’yı hedefli bir şekilde bloke etmeye başladılar. Bu kombinasyon terapisi, fare modelinde ve organoidde klinik tabloyu iyileştirdi. Araştırmacılara göre, bağışıklık sistemindeki orijinal denge yeniden sağlanabilir ve iltihaplanma durdurulabilir.
Bilim adamları çalışmalarında, bunun “JUN-CD47-IL-6 ekseninin” gelecekteki “Covid pulmoner fibroz” tedavileri için umut verici bir hedefi temsil ettiğini gösterdiğini yazıyorlar. Bulgular, Covid-19 hastalarının fibroz başlangıcı belirtileri gösterip göstermediğini öğrenmek için de kullanılabilir.
